Новости

Пациенты с меланомой могут получить выгоду от своих биомаркеров

Пациенты с меланомой могут получить выгоду от своих биомаркеров
Исследователи обнаружили биомаркеры, которые могут помочь предсказать, сможет ли пациентов с меланомой и мутацией в гене BRAF , ответить на BRAF - целенаправленное лечение. Это открытие может помочь ускорить лечение, о чем говорят исследователи.

Исследователи представили результаты своей работы на Международной конференции по молекулярным целям и раковой терапии, которая состоялась 19-23 октября в Бостоне, в штате Массачусетс.

Около 50 % меланом дают мутации в гене BRAF, но есть два федерально-одобренных лекарства в США, которые нацелены на лечение таких видов рака. Однако, не у всех пациенты с меланомой произошли мутации BRAF, чтобы им было необходимо реагировать на BRAF – направленные препараты, и большинство из тех, кто, в конечном счете, переживают рецидив рака, становится устойчивыми к эффектам препаратов .

Доктор Райан Коркоран, клинический исследователь и доцент в Massachusetts General Hospital в онкологическом центре Массачусетса и Гарвардской медицинской школе в Бостоне, говорит: "Наше исследование выявило снижение уровеня фосфорилирования белка S6 после лечения BRAF - направленными препаратами в качестве функционального биомаркера , который предсказывает чувствительность BRAF - мутанта меланомы к этим препаратам . Он объясняет, что они также разработали малоинвазивные способы быстрого обнаружения, если эти изменения происходят в опухолях пациентов после лечения.

Доктор Коркоран говорит:

"В результате, мы считаем, что мы можем быстро определить, сможет ли пациент ответить на BRAF – целевые лекарства и помочь ускорить решение о лечении , хотя мы должны проверить это в ходе больших клинических исследований".

Белки, ведущие себя плохо.

Рак возникает, когда клетки пошли наперекосяк. Многие из проблем, которые вызваны генными мутациями, приводят к нежелательной активности белков, которые они кодируют.

В случае BRAF мутации в меланоме, BRAF белки плохо себя ведут и запускают каскад неисправностей в различных других белках в опухолевой клетке. Исследователи сравнили различия эту "нисходящую" активность белка в BRAF - мутантной линиям, гибким и устойчивым к BRAF - целевых лекарствам.

Они обнаружили, что BRAF - мутантная линия клеток меланомы поддается лечению и снижает уровень фосфорилирования " в белке S6 . Они обнаружили это, проведя опыты над мышами. Чтобы подтвердить свои выводы, они обнаружили этот же эффект в биопсии опухоли у девяти пациентов с BRAF - мутантом меланомы до и после того как они начали лечение нацеленным на BRAF препаратом.

Они обнаружили, что у шести пациентов наблюдалось снижение фосфорилирования S6 в опухолевых клетках в ответ на лечение, и это явилось катализатором для почти в пять раз лучшей выживаемости без прогрессирования заболевания. В заключительном этапе исследования, группа исследователей разработала способ быстро узнать, меняется ли S6 фосфорилирование в опухолевых клетках.

Они протестировали способ сделать это в режиме реального времени, требуя только тонкоигольную биопсию, взятую до лечения препаратами и в первые две недели лечения. Испытания показали, что снижение фосфорилирования S6 после лечения коррелирует с ответом на лечение. S6 фосфорилирование является конечным результатом многих сигнальных путей в различных типах рака - BRAF является лишь одним из них.

Таким образом, в настоящее время команда расследует, может ли это изменение в белке быть биомаркером - ответом на лечение, на которое нацелены эти пути в других раковых заболеваниях Дэймон Рунион из Национального института здоровья и Национального института рака помогал финансировать исследования. Ранее в этом году, используя секвенирование ДНК , исследователи в Великобритании сообщили обнаружения возможные новые цели лечения слизистой меланомы, редкой формой рака.

ВКонтакт Facebook Google Plus Одноклассники Twitter Яндекс Livejournal Liveinternet Mail.Ru