Новости

Изменение диабета первого типа у мышей может в конечном счете помочь людям.

Изменение диабета первого типа у мышей может в конечном счете помочь людям.

Исследователи из Университета Цинциннати (UC) обнаружили терапию, которая переворачивает мышиный диабет с ног на голову и может способствовать усилиям в борьбе с болезнью среди людей.

Исследование, во главе с Уильямом Риджуэй, доктором медицинских наук, было представлен 14 июня 2014 года, на семьдесят четвёртой научной сессии Американской Диабетической Ассоциации в Сан-Франциско.

По данным Американской Диабетической Ассоциации, диабет первого типа обычно диагностируется у детей и молодых людей и затрагивает около 5 процентов всех людей с диабетом. При диабете типа 1, организм не вырабатывает достаточно инсулина, который занимает центральное место в метаболизме глюкозы: без инсулина уровень глюкозы в крови повышается.

Не существует пока что никакого лечения для диабета типа 1, хотя его можно контролировать с помощью инсулинотерапии. Симптомы заболевания включают в себя частое мочеиспускание, чрезмерную жажда и потерю веса, даже если больной питается хорошо.

Исследователи говорят, что заболеваемость сахарным диабетом первого типа резко возросла с середины 20-го века, возможно, в результате под-стимуляции врожденных систем иммунитета, которые вызывают аутоиммунные заболевания у детей и молодых людей. В ходе диабета типа 1, аутоиммунные заболевания вызывают Т-клетки организма для того, чтобы атаковать свои инсулин-продуцирующие бета-клетки.

Ранее сообщалось, что больные диабетом, но не страдающих от ожирения мыши, имеют дефекты в врожденных иммунных клетках, а так же что рецептор TLR4 играет защитную роль в предотвращении диабета типа 1.

Риджуэй, Алиса В. и Марк А. Браун, профессор и директор отдела иммунологии, аллергии и ревматологии в UC, говорят, что их команда исследователей использовала агонистическое моноклональное антитело UT18 чтобы повысить активность TLR4 и изменить новые заболевания диабетом в высоком проценте новых и нежирных больных мышей.

"Мы показали, что, чтобы стимулировать конкретную молекулу в иммунной системе с помощью антитела, мы можем обратить вспять только что приобретенный диабет у мышей, даже когда симптомы уже развиты", - говорит Риджуэй. "Причиной этого обращения является сохранение эндокринных панкреатических бета-клеток, которые производят инсулин. Эти клетки не подвергаются опасности аутоиммунной атаки, которая является отличительной чертой диабета типа 1."

Ключ к изменению диабета первого типа у мышей - это поймать заболевание в самом его начале, но это нужно делать очень быстро. У людей временные рамки расширятся, но времени до наступления заключительной стадии все равно очень мало.

Риджуэй говорит, что этот подход отличается от большинства известных подходов к борьбе с сахарным диабетом первого типа, потому что методы лечения его команды не взаимодействуют напрямую с Т-клетками. Он говорит, что лечение аутоиммунных заболеваний часто направлено на подавление чрезмерный ревностного адаптивного иммунного ответа, устраняя авто-реактивные Т-клетки.

"Мы планируем повлиять на другую часть иммунной системы", - говорит Риджуэй. "Есть два ответвления иммунной системы. Одно называется адаптивной иммунной системой, а другое - врожденной иммунной системой. В основном Т-клетки и В-клетки находятся в адаптивной иммунной системе, и они отвечают многим различным антигенам. Врожденная система имеет тенденцию к стереотипному ответу. Мы нацелены на рецептор, который находится в основном во врожденных иммунных клетках, таких как дендритные клетки.

"Те же молекулярные TLR4 пути работают у людей многими подобными способами, хотя есть некоторые различия. Возможно для начала этот новый способ нужно протестировать на людях", - говорит Риджуэй.

Дополнительные исследования будут необходимы, но терапия может сдержать свое обещание, потому что один агонистический анти- агент уже одобрен, а другие находятся в стадии разработки, говорит Риджуэй.


ВКонтакт Facebook Google Plus Одноклассники Twitter Яндекс Livejournal Liveinternet Mail.Ru