Новости

Генетическая уязвимость от рака легких может заложить основу для новых лекарств

Врачи-исследователи Техасского Медицинского Центра выявили уязвимость некоторых клеток легких к раку — это специфические генетические слабости, которые могут быть использованы для разработки новых методов лечения.

Хотя исследователям давно известно, что мутантные версии гена KRAS ведет формированию опухоли и это является ключом к выживанию клеток при раке, блокировка активированных KRAS оказалось трудным делом. На протяжении многих лет исследователи изучили выздоровление от рака легких на этом стыке, что также будет оказывать влияние на многие другие виды рака. KRAS мутации, например, встречаются на 50 процентах всех видов рака толстой кишки.

«Существует острая необходимость определить» нисходящие «пути, которые необходимы для поддержания и роста немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ),» сказал доктор Пьер Паоло Скаглиони, доцент кафедры внутренней медицины и член онкологического центра Гарольда Симмонса. «Так как мы сосредоточились на правильном пути, у нас есть гораздо больше шансов химической блокировки и даже остановки роста опухоли».

Результаты работы были опубликованы в апрельском номере «Открытие рака», журнале Американской ассоциации по исследованию болезни. Доктор Скаглиони был старшим автором, вместе с доктором Грузии Константинидоу. Для выявления уязвимостей в KRAS-мутированных опухолях, группа доктора Скаглиони использовала подопытных мышей для полноценный аденокарциномы легких, что позволяет активировать мутант KRAS в респираторных эпителиях.

Эта стратегия позволяет сгенерировать полноценный рак легких, напоминающий опухоль человека. По сравнению с контрольными опухолями, исследователи обнаружили, что белок RHOA был специально необходимы для выживания и роста полноценных опухолей с помощью активации киназы координационного адгезии (ФСП). В соответствии с важнейшей ролью этого пути в НМРЛ, активация RHOA и FAK наблюдается в человеческих образцах НМРЛ и легких человека, где раковые клетки оказались весьма чувствительными к фармакологические ингибиторы FAK.

FAK представляет собой белок, который помогает клеткам прилипать друг к другу и к их окружению, а также помогает определить, какова жесткая и мобильная структура клетки. Когда FAK блокируется при раке молочной железы, происходит меньше метастаз из-за снижения мобильности раковых клеток. Доктор Скаглиони и его команда сейчас готовы изучить с помощью клинических испытаний фармакологические блоки FAK при использовании ингибиторных соединений в ходе коммерческого развития. «Наши результаты дают основания для быстрой реализации генотипа конкретной целевой терапии при использовании FAK ингибиторов у больных раком» — сказал доктор Константинидоу.


ВКонтакт Facebook Google Plus Одноклассники Twitter Яндекс Livejournal Liveinternet Mail.Ru