Энциклопедия болезней

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт – одно из наиболее распространенных патологических состояний цереброваскулярного типа, которое является эпизодом развивающегося поражения сосудов при различных отклонениях сердечнососудистой системы.

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт нередко развивается на фоне  атеросклероза, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, ревматического порока сердца, сахарного диабета и некоторых других отклонений, сопровождающихся поражением сосудов. Ишемический инсульт представляет собой нарушение мозгового кровообращения, которое характеризуется неожиданным появлением локальной общемозговой или неврологической симптоматики, наблюдающейся более суток, либо вызывающей смерть пациента в более короткий период. Вследствие недостаточного поступления крови повреждается ткань мозга, и возникают нарушения в его функционировании. Распространенность ишемического инсульта составляет 85% от всех случаев инсульта. Наиболее часто он встречается среди мужчин.

В настоящее время различают несколько вариантов патогенетического развития ишемического инсульта. Согласно наиболее распространенной классификации TOAST, выделяют следующие разновидности патологического отклонения такого типа.

  • Атеротромботический инсульт связан с атеросклерозом крупных артерий, из-за которого развивается артерио-артериальная эмболия;

  • Кардиоэмболический инсульт развивается вследствие клапанного порока сердца, аритмии, инфаркта миокарда;

  • Лакунарный инсульт возникает из-за окклюзии артерий малого калибра;

  • Ишемический инсульт неизвестного происхождения характеризуется невозможностью определения точных причин возникновения или наличием нескольких причин;

  • Ишемический инсульт, возникающий на фоне более редких причин (расслоение стенки артерий, гиперкоагуляция крови, неатеросклеротические васкулопатии).

Еще существует такая разновидность отклонения как малый ишемический инсульт, при котором симптоматические проявления самостоятельно регрессируют на протяжении первых трех недель развития.

Процесс развития ишемического инсульта можно подразделить на несколько этапов. Острейший период наблюдается в течение трех суток после возникновения отклонения. При этом первые три часа именуются «терапевтическим окном», так как в это время можно осуществить системное введение тромболитических препаратов. 50% развития инсульта происходит именно в первые три часа. Если на протяжении острейшего периода появляются признаки регресса симптоматических проявлений, то диагностируется транзиторная ишемическая атака. До 4-х недель продолжается острый период. Ранний восстановительный период длится до полугода. Поздний восстановительный период – до двух лет. Период после двух лет характеризуется остаточными явлениями.

Также различают тромбоэмболический, гемодинамический и лакунарный ишемический инсульт. Тромбоэмболия характеризуется закупоркой сосудов. В мозговых сосудах тромбоз возникает в результате нарушений структуры эндотелия (сосудистой стенки), повышения свертываемости крови и замедления кровотока. Эмболия в таком случае может образоваться из-за распавшихся атеросклеротических бляшек, при опухолях, переломах, тромбофлебите, при операциях на шее и на грудной клетке. Образованию тромбов может способствовать нарушение сердечного ритма, причем вероятность развития инсульта в такой ситуации повышается в 5 раз. Гемодинамический инсульт развивается в результате длительного спазма мозговых сосудов, когда мозг не обеспечивается необходимым количеством питательных веществ. Такая ситуация нередко возникает при пониженном или повышенном артериальном давлении. Лакунарный инсульт не превышает 15 мм и возникает в результате поражения перфорирующих артерий. Обычно характеризуется двигательными или чувствительными нарушениями.

Этиология и патогенез

Ишемический инсульт не может иметь единый этиологический фактор, так как не представляет собой самостоятельного заболевания. Но можно выделить две группы факторов, провоцирующих возникновение инсульта: модифицируемые и немодифицируемые. Группа модифицируемых факторов включает в себя артериальную гипертензию, инфаркт миокардасахарный диабет, мерцательную аритмию, поражение сонных артерий, дислипопротеинемию. К немодифицируемым факторам относят наследственную предрасположенность и возраст. Кроме того, риск развития инсульта повышается при нездоровом образе жизни с низкой физической активностью, частыми стрессами и психоэмоциональными нарушениями, избыточной массой тела и частым курением.

Вследствие острой фокальной ишемии мозга может возникнуть ряд молекулярно-биохимических изменений в мозговом веществе, что нередко является причиной тканевых нарушений, вызывающих отмирание клеток (инфаркт мозга). Выраженность и тип произошедших изменений зависит от продолжительности снижения кровотока, уровня этого снижения и чувствительности вещества мозга к ишемии. Этими же факторами определяется возможность обратимости тканевых изменений на различных этапах патологического процесса. Очаг необратимого повреждения именуется «ядром инфаркта». Зона, повреждения которой имеют обратимый характер, известна как «ишемическая полутень». Важна также длительность существования пенумбры, так как обратимые изменения со временем могут трансформироваться в необратимые. Ещё выделяют зону олигемии, в которой все необходимые потребности тканей обеспечиваются, несмотря на нарушение мозгового кровотока. Эта зона не относится к пенумбре и может существовать очень долго.

Симптоматика

Ишемический инсульт

Клинические проявления ишемического инсульта могут быть различны и зависят от размеров пораженного очага и его локализации. В 85% случаев место поражения локализуется в каротидном бассейне, гораздо реже – в вертебрально-базилярном. В целом клиника при инсульте характеризуется резким выпадением функции какого-либо отдела головного мозга. Чаще всего наблюдаются расстройства чувствительных и двигательных функций, зрения и речи. Чувствительные нарушения проявляются в виде полных или частичных соматосенсорных изменений на одной стороне тела (гемигипестезия). Двигательные расстройства характеризуются развитием гемипареза – снижением активности и силы движения конечностей с одной стороны. В некоторых случаях нарушение движения имеет двустороннюю локализацию (парапарез, тетрапарез). Может наблюдаться дисфагия (нарушение глотания) и атаксия (нарушение координации). В качестве речевых нарушений отмечается афазия (проблемы с пониманием или использованием речи), алексия и аграфия (нарушения чтения и письма), дизартрия (смазанность речи). Вестибулярные расстройства могут характеризоваться системными головокружениями. Также наблюдаются поведенческие и когнитивные нарушения (расстройства памяти, проблемы с пространственной ориентацией и самообслуживанием: трудно чистить зубы, одеваться, причесываться и т.д.).

Диагностика

Первоначальная диагностика ишемического инсульта заключается в сборе анамнеза пациента и его жалоб. При этом необходимо установить степень развития симптоматических проявлений и время начала нарушения мозгового кровообращения. При ишемическом инсульте наблюдается внезапное развитие неврологических нарушений. Также учитывается наличие провоцирующих факторов (артериальная гипертензия, сахарный диабет, атеросклероз и т.д.). После этого проводится более подробное обследование, включающее ряд процедур. В ходе физикального обследования оценивается общий неврологический статус, наличие общемозговых проявлений (нарушение сознания, головные боли и др.), менингеальных симптомов и локальной неврологической симптоматики. Лабораторные исследования включают анализ мочи, коагулограмму, общий и биохимический анализ крови.

Для определения ишемического инсульта также привлекаются инструментальные методы нейровизуализации. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография привлекаются и для динамического контроля над изменениями ткани головного мозга в процессе лечения. При проведении КТ на ранних стадиях развития ишемического инсульта, локализованного в системе средней мозговой артерии, из-за развивающегося цитотоксического отека отсутствует визуализация коры островка или чечевицеобразного ядра. Иногда в качестве ранних проявлений обнаруживается гиперденсивность отдельных участков средней или задней мозговой артерии со стороны поражения, что является признаком эмболии или тромбоза этих сосудов. Через 5-7 дней после начала развития инсульта наблюдается повышение плотности серого вещества, что свидетельствует о восстановлении кровотока и развитии неовазогенеза. Из-за этого затрудняется определение границ поражения в подострый период.

На диффузно-взвешенных МРТ-изображениях можно обнаружить в виде повышенного сигнала структурные повреждения вещества головного мозга, которые развиваются из-за цитотоксического отека, вследствие которого водяные молекулы переходят из внеклеточного пространства во внутриклеточное, что приводит к уменьшению скорости их диффузии. Дифференциальная диагностика ишемического инсульта проводится с геморрагическим инсультом, токсической или метаболической энцефалопатией, гипертонической энцефалопатией, инфекционным поражением мозга (энцефалит, абсцесс), опухолью мозга.

Лечение

При появлении подозрений на ишемический инсульт необходима госпитализация пациента. При транспортировке пациента его голова должна быть приподнята на 30 градусов. Если начало инсульта произошло не позднее 6 часов до госпитализации, то больной помещается в блок интенсивной терапии. Немедикаментозные терапевтические методики направлены на коррекцию глотательной функции, грамотный уход за пациентом, терапию инфекционных осложнений и профилактику их возникновения (инфекции мочевыводящих путей, пневмонии и т.д.).

Ишемический инсульт

Наибольшая эффективность медикаментозного лечения наблюдается на самом раннем этапе заболевания (3-6 часов после появления первых признаков). Основная задача при этом заключается в поддержании гомеостаза и коррекции жизненно необходимых функций, для чего необходимо поддержание и коррекция гемодинамических показателей, дыхания, водно-электролитного баланса, мониторинг важных физиологических показателей, коррекция отека мозга и повышенного внутричерепного давления, борьба с осложнениями и их профилактика. Как правило, основным лечебным раствором в данном случае является хлорид натрия, так как использование глюкозосодержащих растворов грозит развитием гипергликемии. В первые двое суток заболевания необходим контроль над насыщением гемоглобина кислородом из артериальной крови. Если этот показатель доходит до 92%, рекомендуется оксигенотерапия. Показанием к инкубации трахеи пациента является снижение уровня его сознания до 8 баллов и меньше по шкале комы Глазго. При появлении признаков внутричерепного давления или отека мозга требуется держать голову пациента приподнятой на 30 градусов. При сильных расстройствах глотательной функции показано энтеральное зондовое питание. В процессе приема пищи и в течение 30 минут после окончания пациент должен находиться в положении полусидя. Для предотвращения развития тромбоза глубоких вен рекомендуется соответствующее бинтование или ношение специальных чулок. Для этого же назначается прием прямых антикоагулянтов.

Важным направлением терапевтических действий является нейропротекция, подразумевающая введение препаратов с нейротрофическими и нейромодуляторными действиями. Делать это необходимо с первых минут развития инсульта, так как отсутствие кровотока в спинном и головном мозге в течение 5-8 минут способствует отмиранию нейронов. Таким образом, медикаментозное лечение, включающее нейропротекцию в сочетании с реперфузией и базисной терапией, позволяет добиться определенных успехов.

При оперативном лечении проводится хирургическая декомпрессия, направленная на сохранение церебрального кровотока, уменьшение внутричерепного давления и увеличение перфузионного давления. Как показывает статистика, данная процедура снижает риск летального исхода при инсульте. Основная задача в реабилитационном периоде заключается в восстановлении речевых и двигательных функций пациента. Для этого назначается специальный массаж, электростимуляция, механотерапия, ЛФК.

Прогноз при ишемическом инсульте может быть различным и зависит от объемов поражения, его локализации, возраста пациента, наличия сопутствующих отклонений и т.д. В некоторых случаях возможно полное восстановление неврологических функций и работоспособности пациента, в других случаях инсульт может завершиться инвалидизацией или летальным исходом.

Профилактика возникновения ишемического инсульта включает в себя предотвращение тромбоза сосудов, что происходит в результате образования холестериновых бляшек. Для этого нужно вести здоровый образ жизни, не допускать развитие ожирения и отказаться от курения. Рекомендуется грамотное лечение сахарного диабета, артериальной гипертензии, гиперхолестеринемии.

Вторичная профилактика подразумевает гипотензивную терапию, гиполипидемическую терапию, антитромболитическую терапию и хирургическое лечение каротидных артерий.





ВКонтакт Facebook Google Plus Одноклассники Twitter Яндекс Livejournal Liveinternet Mail.Ru